Menu
Jde o opakující se epizody zástavy dechu, při kterém dochází k přerušení přívodu kyslíku do těla, snížení kvality spánku a celkového zdravotního stavu jedince.
Na vzniku onemocnění se podílí mnoho faktorů. Genetické faktory, obezita a především změny kostních i měkk.ch (např. svaly) struktur, které ovlivňují vnitřní poměry horních cest d.chacích. Překážku mohou vytvářet jak zvětšené tkáně, tak i oslabené svaly horních cest d.chacích.
Myofunkční terapie tedy cílí právě na jednu z primárních příčin, což by mohlo pomoci efektivnější léčbě tohoto onemocnění.
Adekvátní vývoj jedince, jeho dobrá fyzická i psychická kondice je závislá od fyziologického dýchání. Správný dechový vzorec ovlivňuje velké množství proměnných. Dojde-li k poruše základního dechového vzorce a jedinec místo nazálního dýchání využívá stále více dýchání orální, projeví se obtíže během bdělého stavu, ale hlavně ve spánku a na jeho kvalitě. Poruchy dýchání ve spánku jsou poměrně častým problémem, který se manifestuje různými obtížemi. K těm nejzávažnějším bývá řazena obstrukční spánková apnoe (OSA) u dětí i dospělých (Villa a kol., 2017). OSA bývá definována jako multifaktoriální porucha, projevující se opakovanými kolapsy horních cest dýchacích během spánku. Tyto kolapsy způsobují snížení (hypnoe) nebo zastavení (apnoe) proudění vzduchu, což vede k desaturaci a spánek se stává fragmentovaným. Kolapsy typicky doprovází dechové úsilí (Marcus a kol., 2012; Koka a kol., 2021). Peppard a kol. (2013) uvádí incidenci 15 % mužů a 5 % žen v dospělém věku. Výskyt OSA má tendenci stále narůstat, kdy např. za posledních 20 let vzrostla prevalence v USA o 14–55 % v kategorii středně těžká až těžká obstrukční spánková apnoe. OSA je častěji diagnostikována mužům než ženám. Prevalence se zvyšuje s narůstajícím věkem a váhou osob (Hirata a kol., 2016). Jordan a kol. (2014) zdůrazňují menopauzu jako rizikový faktor vzniku OSA u žen, a to bez ohledu na jejich tělesnou hmotnost. Marcus a kol. (2012) zmiňují incidenci u dětské populace, která je odhadována na 1-5 %. Vrchol výskytu OSA u této věkové kategorie je pravděpodobně u předškolních dětí. Jedná se o období, pro které je charakteristická hypertrofie mandlí. Adenotonziliární hypertrofie může být faktorem, který způsobuje OSA u dětí (Marcus, 2001; Katz, D’Ambrosio, 2008). Yu-Hsuan a kol. (2020) poukazují na rozdíl mezi velikostí a pozicí maxilly a mandibuly, které se vyskytovaly u dětí s lehkou formou OSA. I v těchto případech je již potřeba zahájit terapii co nejdříve. Můžeme využít posilování jazyka a orofaciálních svalů, mandibulární protraktory upravující pozici čelisti apod. Marcus a kol. (2013) uvádí, že po adenotonzilektomii u dětí došlo ke zlepšení poruchy nebo bylo hlášeno úplné vyléčení. Velmi dobré výsledky byly prokázány také při využití ortodontické léčby ke korekci mandibulárních nebo maxilomandibulárních anomálií (Villa a kol., 2015).
Obecně se za nejvýznamnější příčinu považuje oblast horních cest dýchacích. V této oblasti dochází ke změně velikosti vnitřních rozměrů zvláště v retropalatální a retrobasilingvální oblasti (Šonka, Slonková, 2008). V dospělosti přispívá k manifestaci OSA, např. úzký hltan, zvýšená délka horních cest dýchacích, specifický tvar hltanového lumenu, změna v aktivitě orofaryngeálních svalů (během spánku), hyposenzitivita m. genioglossu na negativní faryngeální tlak či hypersenzitivní systém řízení ventilace (McSharry a kol., 2014; Genta a kol., 2017; Osman a kol., 2018). Abnormalita jedné části horních cest dýchacích vede ke vzniku onemocnění pouze u malého procenta pacientů. Typičtěji sledujeme u pacientů několik změn najednou, např. zvětšení měkkého patra a jazyka nebo zbytnění faryngeálních stěn s výskytem tukového uložiště (Šonka, 2004). Obezita je nejfrekventovanějším rizikem, ale zároveň i příčinou vzniku OSA u dospělé populace. Tuk se ukládá převážně do horní poloviny těla, zvláště pak do laterální krční oblasti, měkkého patra, jazyka, zadní a laterální orofaryngeální oblasti (Hobzová, 2011, 2016). Šonka a Slonková (2008) poukazují na vliv dědičnosti, který odhaduje až na 20 %. Sledujeme dědičné predispozice k obezitě, odchylky ve vývoji kraniofaciálního skeletu, délky uvuly, měkkého patra, aktivity svalů, tělesné konstituci a v neposlední řádě i postuře (Slouka, 2016). V průběhu vývoje lidského jedince sledujeme četné změny v anatomických rozměrech obličejové části lebky (zmenšení prostoru dýchacích cest, zmenšení a zasunutí dolní čelisti atp.) a ve funkci a aktivitě svalů orofaciální oblasti (poloha a pohyblivost jazyka, aktivita svalů atd.). Všechny tyto změny se mohou podílet na vzniku OSA (Kahn, Ehrlich, 2018). Obtíže nám nečiní pouze zmohutnění jazyka, ale i často opomíjená problematika orofaciálních uzdiček, kdy je potřeba poukázat na zvláštní význam jazykové uzdičky. Pokud je uzdička příliš krátká, znemožní jazyku pohyb v plném rozsahu, jazyk je potom tlačen dozadu do krku, kde vytvoří překážku volnému proudění vzduchu (Baxter, 2018). Bylo prokázáno, že zkrácená lingvální uzdička přispívá k dýchání ústy a abnormálnímu vývoji dutiny ústní a tím se zvyšuje riziko kolapsu horních cest dýchacích během spánku (Pola a kol., 2002; Martinelli a kol., 2014). Nedochází-li ke stimulaci růstu kostí v důsledku absence nazálního dýchání, projeví se to abnormálním ororfaciálním vývojem a zmenšením ideální velikosti horních cest dýchacích. Toto zmenšení následně vede k abnormálnímu dýchání během spánku. Nejprve dochází ke zmenšení průtoku a následně se postupně zhoršují obstrukční příhody, které vedou k obstrukční spánkové apnoi (Bussi a kol., 2022).
Varovným příznakem narušení kvality spánku je chrápání, které však doprovází další obtíže. Podíváme-li se na klinický obraz OSA blíže, můžeme zaznamenat jeden nebo více následujících symptomů, které lze rozdělit do kategorie denních a nočních projevů.
Kromě již výše uvedeného chrápání se vyskytuje:
K denním projevům řadíme:
(Romero a kol., 2010; Foldvary-Schaefer, 2019; Memon, Manganaro, 2020).
Při bližším pohledu na orofaciální oblast si můžeme všimnout retrognacie nebo mikrognacie, zasunuté brady, makroglosie, hlubokého skusu, vysokého patra, neadekvátního dechového vzorce, ortodontických vad, tlačení jazyka, zkrácené jazykové uzdičky a dalších znaků (Memon, Manganaro, 2020). OSA je progresivní chronické onemocnění, které vede ke komorbiditám (hypertenze, kardiovaskulární onemocnění, diabetes II. typu) a tím zhoršuje kvalitu života (Drager a kol., 2005).
Abychom mohli diagnostikovat OSA, je potřeba provést laboratorní celonoční polysomnografii a pacient musí splňovat kritéria pro stanovení diagnózy. Tato kritéria jsou odlišná pro děti a osoby mladší 18 let a dospělé (Sateia, 2014). Základem vyšetření je podrobná anamnéza pacienta a jeho rodiny, celkové fyzikální vyšetření (BMI, dietologické vyšetření, pneumologické vyšetření, EKG, ORL vyšetření a další), hodnocení denní spavosti a vyšetření ve spánkové laboratoři (Šonka, 2004; Hobzová, 2011; Slouka, 2016). Oh a kol. (2021) se ve svém výzkumu zaměřili na dětské pacienty. Jejich výzkumnou snahou bylo vytvořit hodnotící nástroj, který by přispěl k diagnostice poruch dýchání ve spánku právě u dětských pacientů. Výsledkem jejich práce je dotazník FAIREST-6, který zahrnuje šest klíčových faktorů pro odhalení rizika vzniku poruchy spánku.
K těmto faktorům řadí:
Sedlák a kol. (2006) zdůrazňují komplexní přístup k léčbě obstrukční spánkové apnoe. Pacientům jsou doporučována režimová opatření. Barczok (2018) zmiňuje např. omezení užívání alkoholu (zvláště pak před spánkem nekonzumovat vůbec), přestat kouřit, dodržovat rytmus dne, zařadit dostatek pohybu do denních aktivit, posílit dýchací cesty, dodržovat spánkovou hygienu a zredukovat tělesnou hmotnost. Standardním neinvazivním léčebným postupem je trvalý přetlak v dýchacích cestách. Nejčastěji se používá přístroj CPAP pro léčbu střední až těžké OSA. Dále se využívá farmakologická terapie, konzervativní a/nebo chirurgická léčba (Šonka, 2004).
Z výše uvedených informací vyplývá, že u jedinců s obstrukční spánkovou apnoí můžeme diagnostikovat určitou podobu myofunkční poruchy. Za myofunkční poruchu považujeme poruchu svalů a funkce orofaciálního systému. Tyto poruchy mají vliv na vývoj čelisti, funkci temporomandibulárního kloubu, okluzi, vzhled obličeje, žvýkání, polykání, dýchání a také výslovnost (Fisher-Voolsholz, Spenthof, 2002; Kittel, 2014).
(Bahr, 2010; Carter, 2020).
Myofunkční terapii (MFT) můžeme definovat jako systematický a multidisciplinární přístup. Terapii realizuje daný specialista, který je v problematice vyškolen. Jednotlivé odbornosti se v různých zemích liší. Nejčastěji se jedná o logopedy, stomatology, ortodontisty, dentální hygienisty, fyzioterapeuty nebo ergoterapeuty. MFT se orientuje na obnovu správné funkce svalů orofaciální oblasti a pohybových vzorů (TalkTools, 2021). Abychom mohli pracovat s MFT, je potřeba si uvědomit, kde přesně se nachází problém a následně můžeme přistoupit k jeho nápravě. MFT využívá izotonická a izometrická cvičení, která se zaměřují na struktury dutiny ústní a orofaryngu. Cílem myofunkční terapie je zlepšit svalový tonus, vytrvalost a koordinovanost pohybů rtů, jazyka a dalších orofaciálních struktur (Saccomanno, Paskay, 2020). Myofunkční terapie je také orientována na zkvalitňování dýchacích vzorců a navození nazálního dýchání. Při využívání MFT je potřeba stále myslet na to, že pracujeme s tělem jako komplexním systémem a nemůžeme se zaměřit pouze na jednu oblast např. dýchání nebo oblast dutiny ústní. MFT pracuje na zlepšení držení těla, senzibilitě a propriocepci. Jednotlivé cviky můžeme rozdělit na dechová cvičení, relaxační cvičení a specifická cvičení, která stimulují adekvátní funkci stomatognátního a artikulačního systému (Kittel, 2014; Saccomanno, Paskay, 2020).
Guimaraes a kol. (2009) ve svém výzkumu označili MFT jako ústřední bod terapie, který snižuje závažnost OSA a souvisejících symptomů u dospělých. Verma a kol. (2016) sleduje pozitivní výsledky při využití myofunkční terapie u lehké nebo středně těžké formy OSA u dospělých pacientů. Ve svém výzkumu naměřili objektivními metodami redukci míry obvodu krku, snížila se denní spavost pacientů, snížila se intenzita chrápání a celkově se zlepšila kvalita spánku a okysličení. Koka a kol. (2021) poukazují na fakt, že MFT je účinná při snižování chrápání, indexu apnoe-hypopnoe, zlepšování saturace kyslíkem a celkové kvality spánku. Jedinci, kteří měli zařazenou MFT do své léčby neprofitovali pouze v oblasti kvality života, ale mnohem více dodržovali používání CPAP (Diaféria a kol., 2017). Neumannová a kol. (2018) upřesňují, že MFT dosahuje ještě větší efektivity ve formě adjuvantní léčby nejčastěji při CPAP. Podíváme-li se na výzkumy vztahující se k dětskému věku, vidíme, že i u těchto pacientů má MFT přínos. Villa a kol. (2017) zmiňují benefit ve formě úpravy klidové polohy jazyka, nazálního dechového stereotypu, přiblížení se k optimálním orálním, lingválním a orofaciálním svalovým vzorcům a adekvátní deglutici. Guimaraes a kol. (2009) doporučuje spojení ortodontické léčby (aplikátorů, rychlé maxilární expanzi) a myofunkční terapie u dětí s OSA. Chuang a kol. (2019) zkoumal kvalitu života před a po aplikaci pasivní myofunkční terapie (za pomocí produktu Myobrace). Myobrace měl pozitivní vliv na kraniofaciální morfologii a morfologii dýchacích cest. Tento pozitivní účinek se projevil v kvalitě života dětí s OSA.
Bližší informace se můžete dočíst v diplomové práci Karolíny Červinkové s názvem Povědomí logopedů a spánkových center o možnosti využití myofunkční terpaie jako terapie obstrukční spánkové apnoe v ČR dostupné na https://theses.cz/id/0e4zmv/?zpet=%2Fvyhledavani%2F%3Fsearch%3Dkarol%C3%ADna%20%C4%8Dervinkov%C3%A1%26start%3D1;isshlret=Karol%C3%ADna%3B%C4%8CERVINKOV%C3%81%3B.